矿物甲类皮质体受体对抗性在慢性治疗乙醇的老鼠中部分阻止T细胞成熟的功能障碍
Thales M H Dourado1,2, Daniele C Nascimento2,3, Marcos H Rosa2,3
1Laboratório de Farmacologia, Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (USP), Avenida Bandeirantes 3900, Ribeirão Preto, São Paulo, CEP 14040-902, Brazil.
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
|August 22, 2024
概括
乙醇的消耗会通过影响T细胞成熟而损害甲状腺. 矿物质皮质类受体 (MR) 阻断部分防止这些影响,而氧化应激会导致胸腺缩和特定的T细胞变化.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 已知乙醇的消耗会导致胸膜缩并损害T细胞成熟.
- 精确的机制,包括矿物质皮质体受体 (MR) 和氧化应激的作用,仍然不完全理解.
研究的目的:
- 调查矿物质皮质类受体 (MR) 在乙醇诱导的胸腺缩和T细胞成熟功能障碍中的作用.
- 阐明氧化应激对这些乙醇诱导效应的贡献.
主要方法:
- 雄性Wistar汉诺威大鼠在5周内接受了乙醇和/或甲 (一种MR抗剂) 的治疗.
- 流细胞计用于分析T细胞种群 (CD4 +,CD8 +,Treg).
- 生物化学分析测量了氧化应激标志物 (超氧化,脂氧化,SOD活性).
主要成果:
- 阻断MR阻止了乙醇诱导的双阳性,CD8+SP和Treg细胞的增加.
- 乙醇增加了胸膜氧化应激标志物 (超氧化,脂氧化,SOD活性),这些标志物被MR阻塞阻止.
- 一种抗氧化剂 (apocynin) 部分阻止了乙醇诱导的T细胞群和胸腺缩的变化,但不是完全的.
结论:
- 矿物质皮质类受体 (MR) 在乙醇诱导的胸膜功能障碍和T细胞成熟变化中发挥作用.
- 氧化应激通过MR激活介导一些乙醇诱导的T细胞变化.
- 氧化应激,独立于MR,显著导致乙醇诱导的胸膜缩.
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