低pH调节RAW264.7细胞中脂聚糖诱导的瘤缩因子-α表达和巨细胞活性
Miku Otsugu1, Ayumi Mine1, Izumi Uchida1
1Laboratory of Cell Signaling Regulation, Department of Life Sciences, School of Agriculture, Meiji University, Kawasaki, Japan.
Journal of receptor and signal transduction research
|August 23, 2024
概括
细胞外酸化会影响巨细胞的炎症反应,增加瘤亡因子-α (TNF-α),但在发泡细胞中改变巨细胞细胞的不同. 质子感应G蛋白合受体 (GPCRs) 在其中发挥作用.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 巨细胞是诸如动脉样硬化等炎症性疾病的关键参与者.
- 细胞外酸化是细菌感染和动脉样硬化病变的标志.
- 酸化对巨细胞炎症和动脉样硬化的确切影响尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究细胞外酸化如何影响脂多糖诱导瘤缩因子-α (TNF-α) 的表达.
- 为了检查酸化对RAW264.7巨细胞中巨细胞活性的影响.
- 确定质子感应G蛋白合受体 (GPCRs) 在这些过程中的作用.
主要方法:
- 使用RAW264.7电池,无论是没有发泡的还是发泡的.
- 通过实时聚合酶连锁反应测量TNF-α表达.
- 使用中性红色吸收试验评估了宏皮诺细胞活性.
- 研究了质子感应GPCRs的参与.
主要成果:
- 随着两个细胞类型的细胞外pH值下降,TNF-α的表达显著增加.
- 在pH值6.8时,巨型皮诺细胞在未泡的细胞中上调,但在泡的细胞中下调.
- 质子感应的GPCRs与TNF-α表达和发泡细胞中的巨皮诺细胞形成有关.
结论:
- 细胞外化差异调节LPS诱导的TNF-α表达和巨细胞中的巨细胞.
- 显著的质子感应GPCRs调解这些多样化的炎症对酸化的反应.
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