在小鼠中,ML218调节结合蛋白,氧化应激和在缺血-再输血脑损伤期间的炎症

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 大脑缺血会破坏的平衡,导致兴奋毒性,氧化应激和炎症.
• T型通道在缺血期间加剧细胞内的增加,导致神经元损伤.

研究的目的:

• 为了研究ML218的神经保护作用,一种特定的T型通道抑制剂,对大脑缺血 - 反 (CI/R) 脑损伤.
• 在实验CI/R模型中评估ML218对行为,生化和病理学结果的影响.

主要方法:

• 在小鼠中,CI/R损伤是由动脉封闭和再注血引起的.
• 评估了动物的学习,记忆,运动协调,神经功能,脑梗塞和.
• 在大脑和血清中分析了结合蛋白的生物化学标记物,氧化应激,炎症和乙胆酶活性.

主要成果:

• CI/R诱导了认知和运动功能的显著损伤,增加了脑损伤,,以及组织病理损伤.
• 在CI/R后观察到高水平的结合蛋白,氧化应激,炎症标志物和乙胆酶活性.
• ML218 (5和10毫克/公斤) 剂量显著改善了CI/R诱导的缺陷在行为,生化和组织病理学评估.

结论:

• ML218在CI/R脑损伤的小鼠模型中显示出显著的神经保护作用.
• 保护机制包括减少大脑和血清结合蛋白,炎症,可诱导的氧化合成酶和氧化应激标志物.
• 用ML218准T型通道为脑缺血-再输液损伤提供了潜在的治疗策略.