大细胞ILF3通过诱导雄性小鼠的炎症失衡来促进腹腔大动脉动脉瘤
Zhao-Yang Wang1,2, Jie Cheng1, Ying Wang1
1The Key Laboratory of Cardiovascular Remodeling and Function Research, Chinese Ministry of Education, Chinese National Health Commission and Chinese Academy of Medical Sciences, Department of Cardiology, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, China.
Nature communications
|August 23, 2024
概括
巨ILF3 (互乐金增强剂结合因子3) 通过促进炎症驱动腹腔大动脉瘤 (AAA) 的进展. 抑制ILF3或使用巴多克索隆甲基可能为AAA提供新的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 腹腔大动脉瘤 (AAA) 涉及促炎和抗炎反应之间的不平衡.
- 介素增强剂结合因子3 (ILF3) 调节天生的免疫力,并与心血管疾病有关.
研究的目的:
- 研究ILF3在腹腔大动脉动脉瘤的发展和进展中的作用.
- 阐明ILF3影响AAA病变的分子机制.
主要方法:
- 多个omics分析的分析.
- 转基因雄性小鼠模型
- 多重复合免疫组织化学学
- 对NF-κB和Keap1-Nrf2信号通路的分析.
主要成果:
- 巨细胞特异性ILF3缺乏减弱了AAA的进展.
- 巨细胞ILF3的升高加剧了AAA病变的严重程度.
- 发现ILF3可以增加NF-κB的活性,并抑制Keap1-Nrf2的抗炎信号传递.
- 在高ILF3表达的背景下,巴多克索隆甲基治疗降低了AAA的严重程度.
结论:
- 大细胞ILF3是腹腔大动脉动脉瘤发展的关键驱动因素.
- 向巨细胞ILF3为AAA提供了一个潜在的治疗策略.
- 调节ILF3介导的炎症和抗炎途径可能是AAA治疗的关键.
