通过调节线粒体展开的蛋白质反应和核受体反应,导致的毒性
Wang-Ye Xu1, Xiao-Wei Li1, Jin-Xu Sun1
1Department of Clinical Veterinary Medicine, College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, China.
Poultry science
|August 24, 2024
概括
(Cd) 暴露会通过破坏线粒体功能并触发核受体 (NR) 反应,导致小的损伤. 这种重金属毒性会影响细胞染色体P450 (CYP450) 酶系统和线粒体未折叠蛋白反应 (mtUPR).
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- (Cd) 是一种环境污染物,通过食物链对健康构成风险.
- 脏是Cd毒性的目标器官,但机制尚不清楚.
- 了解Cd毒性途径对于减轻健康影响至关重要.
研究的目的:
- 为了研究化 (CdCl2) 对子脏的病理影响.
- 阐明Cd毒性背后的分子机制,重点关注线粒体动力学,CYP450,核受体和mtUPR.
- 评估Cd暴露对脏组织的剂量依赖性影响.
主要方法:
- 被暴露在CdCl2的不同剂量 (0,35,70,140毫克/公斤) 中90天.
- 分析包括病理变化,线粒体动力学因素,CYP450酶系统,核受体 (NR) 和mtUPR相关因素.
- 测量了基因和蛋白质表达水平,以及酶活动.
主要成果:
- 暴露于Cd会以剂量依赖的方式诱导显著的脏损伤.
- Cd改变了CYP450酶系统的活性和含量,并诱导了NRs反应.
- 线粒体动力学,mtUPR和线粒体功能受损,导致功能障碍.
结论:
- 暴露于会启动NRs反应,并破坏CYP450的稳态.
- Cd触发mtUPR并损害线粒体功能,最终导致脏毒性.
- 这项研究揭示了中Cd诱导的脏损伤的关键分子途径.
