高血糖环境在有机体模型中直接危害肠道上皮质屏障功能,氨酸 (∼35 kDa) 通过依赖于氨酸的机制保护
Samreen Jatana1, Amina Abbadi1, Gail A West1
1Department of Inflammation & Immunity, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA.
概括
高血糖水平会通过减少关键蛋白质来损害肠道屏障. 小型氨酸 (HA35) 通过保护这些蛋白质和调节细胞死亡来保护肠道屏障.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 代谢研究研究 代谢研究
背景情况:
- 与肥胖相关的代谢综合征和糖尿病会增加炎症性肠病 (IBD) 和结直肠癌的风险.
- 低度代谢炎症的机制,如高血糖压力,破坏肠道平衡是不清楚的.
研究的目的:
- 调查高血糖环境对肠道屏障完整性的影响.
- 评估小分子量氨酸 (HA35) 对表皮屏障功能的保护作用.
主要方法:
- 在正常或高葡萄糖介质中培养的小鼠肠道器官.
- 用HA35预处理的器官,以评估在高葡萄糖压力下的保护.
- 对屏障蛋白 (ZO-1,ocludin),屏障功能测试 (TEER,流量),蛋白质组学和受体淘汰模型的分析.
主要成果:
- 高葡萄糖降低了ZO-1和奥克卢丁的表达和分布.
- HA35保留了ZO-1和奥克卢丁,在高血糖的情况下维持了屏障功能.
- 通过HA受体来林介导的屏障蛋白保护;通过Xaf1.1,通过HA35调节的亡.
结论:
- 高血糖应激会损害肠道屏障功能,与代谢综合征相关.
- HA35通过林和亡调节表现出屏障保护作用.
- 研究结果提供了关于代谢疾病背景下肠道健康的见解.
