由肠道微生物群衍生出来的英多尔-3-酸通过促进I型原蛋白合成来抑制高近视的进展
Hao Li1,2,3, Yu Du1,2,4,5, Kaiwen Cheng1,4,5
1Eye Institute and Department of Ophthalmology, Eye & ENT Hospital, Fudan University, Shanghai, China.
Cell discovery
|August 26, 2024
概括
高近视 (HM) 与肠道失生症有关,其中减少了益生菌和英多尔-3-酸 (3-IAA). 恢复肠道微生物群和3-IAA水平可能会通过影响皮质原来减缓HM的进展.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 微生物学 微生物学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 高近视 (HM) 是全球失明的主要原因.
- 目前对HM的干预措施是有限的.
- 肠道微生物群在HM病原发生中的作用在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 为了研究高近视的肠眼轴.
- 探索肠道失调,微生物代谢产物和HM中质重塑之间的联系.
- 确定HM的潜在治疗点.
主要方法:
- 16S rRNA基因测序用于分析HM患者的肠道微生物群组成.
- 代谢分析分析用于测量肠道微生物群衍生代谢物的血水平.
- 在HM的小鼠模型中,便微生物群移植 (FMT) 和醇-3-酸 (3-IAA) 测量.
- 在膜中分析I型原蛋白α1 (COL1A1) 表达.
主要成果:
- HM患者表现出改变了肠道微生物群的特征,并减少了益生菌.
- 在HM患者中,3-IAA的血水平下降,与HM严重程度负相关.
- 从健康捐赠者的FMT和小鼠的3-IAA测量减少了HM的进展,改善了面COL1A1的表达.
- 肠道微生物群与近视风险有因果关系.
结论:
- 肠道失生症和降低的3-IAA与通过肠-眼轴的高近视病原发生有关.
- 调节肠道微生物群和补充3-IAA显示出对HM干预的希望.
- 针对肠眼轴提供了新的治疗策略,以预防因高近视导致的失明.
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