乙酸在小鼠和Caco-2细胞的肠道营养过程中保护肠道屏障
Jiwei Wang1, Jing Du1, Xiaomei Gou1
1Department of General Surgery, Digestive Disease Hospital, Affiliated Hospital of Zunyi Medical University, Zunyi, China.
JPEN. Journal of parenteral and enteral nutrition
|August 26, 2024
概括
亲肠营养 (PN) 破坏肠道细菌,减少有益的乙烯酸,并过度激活自,损害肠道屏障. 乙酸通过AMPK/mTOR通路抑制过度的自来保护肠道.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 微生物学 微生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肠道营养 (PN) 与肠道微生物群失调和肠道屏障损伤有关.
- 在PN期间,连接肠道失调,短链脂肪酸 (SCFA) 和自的精确机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究PN对肠道微生物群组成,光SCFA水平和自的影响.
- 阐明SCFA,特别是乙酸如何调节PN期间的自和肠道屏障功能.
主要方法:
- 在没有特定病原体的小鼠身上建立了一个为期7天的PN模型,与对照小鼠组一起.
- Caco-2肠道细胞用PN和Chow小鼠的肠道冲洗溶液处理,有或没有乙酸.
主要成果:
- PN诱导肠道失调 (蛋白质细菌增加,Firmicutes减少) 和肠道乙酸减少.
- 在肠道中,PN增加了自流量标记物 (p-AMPK,LC3II,Atg3/7 mRNA) 和降低了p62.
- 在Caco-2细胞中酸治疗通过抑制AMPK/mTOR通路,逆转了PN诱导的屏障损伤 (增加了Claudin-1,ocludin) 和炎症 (减少了IL-6,TNF-α).
结论:
- 通过减少乙酸,PN会导致肠道屏障功能障碍,导致过度的自激活.
- 乙酸通过抑制AMPK/mTOR通路的自酶来缓解PN诱导的肠损伤,从而保护肠道屏障.


