慢性聚烯微塑性暴露通过线粒体氧化应激和BAX/BCL2介导的亡,降低了小鼠的水平

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 生殖毒理学 生殖毒理学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 微塑料 (MP) 是普遍存在的环境污染物.
• 国会议员与生殖毒性和男性降低丸激素有关,但机制尚不清楚.

研究的目的:

• 研究聚烯微塑料 (PS-MPs) 对的合成和莱迪格细胞功能的影响.
• 阐明PS-MP诱导的生殖毒性背后的机制.

主要方法:

• 在C57bl/6小鼠的口服暴露中,对5μmPS-MPs的剂量进行了变化,持续了4周.
• 用PS-MPs进行TM3小鼠莱迪格细胞的体外治疗.
• 测试水平,类固醇合成,亡,氧化应激标志物 (ROS,GSH-px,SOD,MDA) 和BAX/BCL2比率的评估.

主要成果:

• 在小鼠中,PS-MP暴露显著降低了水平和丸类固醇合成.
• 在体外,PS-MPs 损害了莱迪格细胞中的类固醇合成.
• PS-MP治疗增加了莱迪格细胞亡,增加了BAX/BCL2比率,降低了抗氧化酶活性 (GSH-px,SOD),增加了脂质过氧化 (MDA) 和增加了线粒体活性氧物种 (ROS).

结论:

• 长期暴露于PS-MP会通过线粒体氧化应激和莱迪格细胞的BAX/BCL2介导的亡来降低水平.
• 这项研究提供了关于与微塑料暴露相关的生殖健康风险的机制性见解.