感官神经元释放心脏保护因子在一个体外缺血模型中

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 神经心脏病学 神经心脏病学
• 细胞生理学 细胞生理学

背景情况:

• 感官神经元广泛刺激心肌 (心肌).
• 感官神经元在感知和响应心肌缺血和再输的功能尚未得到充分理解.
• 之前的研究表明,感官神经元可能会在受伤时增强心肌细胞存活率.

研究的目的:

• 调查感觉神经元在保护心肌细胞免受缺血-再输液 (I/R) 损伤方面的作用.
• 为了识别由感觉神经元分泌的潜在心脏保护因素.
• 阐明传感神经元为心肌细胞提供保护的机制.

主要方法:

• 使用I / R损伤的细胞模型,涉及初级小鼠心肌细胞和感觉神经元.
• 感觉神经元受到缺血的影响,结果的条件化超应用于心肌细胞.
• 蛋白酶活性,超离心 (去除细胞外囊泡) 和分离被用来描述保护剂.
• 进行了代谢分析,以确定代谢物和脂质的变化.

主要成果:

• 从缺血性感官神经元获得的条件化超导剂显著增加了心肌细胞对I/R损伤的耐受性.
• 显著稀释后,保护作用就会丧失,这表明在上游剂中存在一种物质.
• 在去除细胞外囊泡后,保护作用仍然存在,并且不会被蛋白酶降解.
• 分割表明活性剂是水友性的.
• 代谢分析显示了64种显著改变的代谢物和脂质.
• 其他细胞类型 (HEK293t,3T3纤维细胞) 也提供了保护,但程度较小.

结论:

• 感觉神经元分泌一种或多种水友性心脏保护物质.
• 这些分泌物质可以提高心肌细胞在I/R损伤期间的存活率.
• 这些发现表明神经心脏保护的新机制涉及分泌因素,可能对治疗开发有用.