2,3-二二糖酸通过p38 MAPK调制缓解缺氧缺血性脑损伤
Jiawei Ni1, Jing Zhao1, Haocong Chen1
1Hongqiao International Institute of Medicine, Tongren Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200336, China.
International journal of molecular sciences
|August 29, 2024
概括
2,3-二二糖酸 (2,3-DPG) 对新生儿缺氧缺血性脑病变 (HIE) 具有神经保护作用. 这种代谢物减少大脑损伤,亡和氧化应激,为HIE提供了潜在的新疗法.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 儿科 儿科 儿科
背景情况:
- 新生儿缺氧缺血性脑病变 (HIE) 在全球范围内导致严重的脑损伤和死亡率.
- 2,3-Diphosphoglyceric acid (2,3-DPG) 在对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD) 的神经保护中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究2,3-DPG在新生儿缺氧缺血性脑损伤 (HIBD) 的神经保护潜力.
主要方法:
- 在体外和体外的缺氧-缺血症 (HI) 和氧-葡萄糖剥夺/再输液 (OGD/R) 的模型.
- 在HIBD.的老鼠模型中给2,3-DPG.
- 对亡标记物的分析 (Bax,Bcl-2,分裂-caspase3).
- 评估氧化应激,线粒体损伤,大脑胀和心脏病发作量.
- RNA测序 (RNA-seq) 用于分析路径调制 (p38 MAPK).
主要成果:
- 2,3-DPG的使用通过降低Bax和分裂-caspase3的调节,并提高Bcl-2的调节来降低神经元亡.
- 2,3-DPG减轻了氧化应激和线粒体损伤.
- 在大鼠中,2,3-DPG通过抑制细胞亡和神经炎症,降低了脑 edem 和心脏病发作量.
- 经RNA-seq确认的2,3-DPG通过p38 MAPK通路保护神经元亡.
结论:
- 2,3-DPG对HIBD有显著的神经保护作用.
- 2,3-DPG可以减轻神经元亡,氧化应激和炎症.
- 2,3-DPG成为HIE的一种有前途的治疗候选物.


