芬戈利莫德通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解脑性缺血后的炎症

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 缺血性再注射损伤是中风相关脑损伤的主要原因.
• 炎症显著导致脑缺血后的二次损伤.

研究的目的:

• 评估fingolimod在缓解炎症和脑损伤后缺血的疗效.
• 阐明fingolimod神经保护作用的潜在药理机制.

主要方法:

• 成年雄性Sprague-Dawley大鼠接受了中脑动脉封闭/再输液 (MCAO/R) 手术.
• 动物接受了不同剂量的fingolimod或载体的治疗.
• 评估了神经缺陷,心脏病发作量,脑以及炎症标志物 (IL-1β,IL-6,TNF-α).
• 分析了HMGB1,TLR4和NF-κBp65的表达,这些表达是通过西式涂抹和免疫组织化学分析的.

主要成果:

• 芬戈利莫德治疗显著降低了神经功能障碍,心脏病发作大小和大脑,以剂量依赖的方式.
• 芬戈利莫德的使用降低了促炎性细胞因子IL-1β,IL-6和TNF-α的水平.
• 芬戈利莫德降低了海马体中HMGB1,TLR4和NF-κBp65的表达.

结论:

• 芬戈利莫德对缺血性脑损伤表现出显著的神经保护作用.
• 芬戈利莫德的抗炎和神经保护作用通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路进行介导.