阿克尔曼西亚尼利法 (Akkermansia muciniphila) 通过恢复由EPAS1激活的CITED2缓解腹腔大动脉动脉瘤
Siqing Wang1, Hang Shi1, Yue Cheng1
1Department of Cardiovascular Surgery, The Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilongjiang, China.
Infection and immunity
|August 29, 2024
概括
阿克尔曼西亚菌 (Am) 可能通过调节EPAS1和CITED2来预防腹腔大动脉动脉瘤 (AAA). 这种肠道细菌影响血管光滑肌细胞和巨细胞的反应,可能会影响AAA的进展.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 微生物组研究 微生物组研究
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 是一种严重的心血管疾病.
- 肠道微生物组失调症与AAA发展有关.
- 阿克尔曼西亚 (Akermansia) muciniphila (Am) 是一种肠道细菌,其在AAA中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在AAA的小鼠模型中研究Am的治疗潜力.
- 确定关键的生物分子调解AM对AAA的影响.
- 阐明涉及AAA病原体中的EPAS1和CITED2的分子机制.
主要方法:
- 在小鼠中使用血管素II (Ang II) 诱导AAA.
- 便16sRNA测序分析了肠道微生物群的组成.
- 评估了血管光滑肌细胞 (VSMC) 标记物,细胞亡和巨细胞透.
- 使用分子技术检查了EPAS1和CITED2的表达和相互作用.
主要成果:
- 在AAA小鼠便中,Am的丰度下降.
- 在小鼠中,AM给药减弱了AAA的进展.
- 在AAA小鼠和Ang II治疗的VSMC中观察到EPAS1的下调.
- EPAS1调解了Am的保护作用,并调节了CITED2的转录.
- CITED2减少了VSMC的亡,并抑制了巨细胞的炎症反应.
结论:
- 在AAA中,肠道失调与减少Am和EPAS1/CITED2通路失调有关.
- 通过恢复EPAS1-CITED2信号,Am提供了对AAA的保护.
- 在AAA中,EPAS1-CITED2轴调节VSMC亡和巨细胞炎症.
