在db/db小鼠模型中,对2型糖尿病引起的胃肠道病变进行多组体的表征

科学领域:

• 代谢学 代谢学 代谢学
• 基因组学就是基因组学.
• 蛋白质组学是指蛋白质组学.
• 胃肠病学 胃肠病学
• 内分泌学 在内分泌学.

背景情况:

• 胃肠道功能障碍经常伴随2型糖尿病 (T2DM),这是一个复杂的代谢障碍.
• 尽管提出了遗传和环境因素,但T2DM诱导的胃肠道问题的确切病理生理学仍然不太清楚.

研究的目的:

• 调查2型糖尿病中胃肠功能障碍的潜在原因.
• 在患有胃肠功能障碍的T2DM小鼠模型中进行全面的多奥米克分析 (代谢组,转录组,蛋白质组).

主要方法:

• 使用了表现出T2DM特征和胃肠功能障碍的db/db小鼠.
• 进行了胃鼻腔代谢组,转录组和蛋白质组数据的综合分析.
• 在T2DM模型小鼠和对照组之间比较分子配置文件.

主要成果:

• T2DM模型小鼠显示小肠推进功能受损,胃排空延迟,高血糖和肥胖.
• 在297个基因,350种蛋白质和1001种代谢物中,分组之间发现了显著的差异 (p < 0.05).
• 多omics分析将改变的途径与阿拉基酸代谢,糖脂代谢和维生素消化/吸收联系起来.

结论:

• 糖尿病胃肠病变的机制可能涉及维生素消化和吸收,葡萄糖脂代谢和酸代谢的干扰.
• 确定的特定分子参与者包括Cbr3,Etnppl,Apob (mRNA),Cyp2b10,Cyp2b19,Pgs1,Gpat3,Apoa4,Tcn2 (蛋白质),以及16(R) -HET,5-HETE,LysoPC (22:0),Pantothenic acid (代谢物).