在自发高血压大鼠中,视网膜光受体损失的机制

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 神经科学是一个神经科学.
• 心血管研究研究心血管研究

背景情况:

• 视网膜神经退行性疾病,如高血压视网膜病变,导致视力丧失.
• 高血压是视网膜损伤和神经退行症的重要危险因素.

研究的目的:

• 在自发高血压大鼠 (SHR) 中研究视网膜神经退行病理机制.
• 为了确定参与高血压诱导的视网膜损伤的分子通路.

主要方法:

• 使用自发高血压大鼠 (SHR) 和Wistar Kyoto (WKY) 作为对照.
• 采用定量实时聚合酶连锁反应,免疫斑块和免疫光染色.
• 在视网膜组织和人类RPE细胞中评估了炎症,亡,亡和视网膜代谢的分子标志物.

主要成果:

• SHR显示血压升高,视网膜厚度降低,炎症性细胞因子瘤坏死因子-α增加.
• 在SHR视网膜中观察到升高的亡和亡标志物.
• 转化生长因子-β (TGF-β) 水平增加,而SHR视网膜色素表皮质 (RPE) 中的莱西丁视网酸转移酶 (LRAT) 降低.
• TGF-β抑制了人类RPE细胞中的LRAT,这种效应被vactosertib逆转.

结论:

• 高血压诱导的视网膜神经退行包括炎症,亡,亡以及被破坏的视网膜代谢.
• TGF-β信号通路和LRAT与高血压视网膜病变的发生有关.
• 针对这些途径可能为高血压视网膜病变提供治疗策略.