在接受一次长期压力的雄性小鼠中,DCC是控制恐惧记忆灭绝和海马LTP的潜在目标
Shaojie Yang1, Jiamin Hu2, Yuzhuang Chen2
1Acupuncture and Moxibustion Clinical Medical Research Center of Anhui Province, The Second Affiliation Hospital of Anhui University of Chinese Medicine, Shouchun Road 300, Hefei, 230061, China.
Neurobiology of stress
|September 3, 2024
概括
研究人员确定了被删除的结直肠癌 (DCC) 作为海马的一个关键蛋白质,有助于在创伤后应激障碍 (PTSD) 中减弱恐惧记忆的灭绝. 抑制DCC在患有PTSD类行为的小鼠中改善了记忆灭绝.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 精神病学是一个精神病学.
背景情况:
- 创伤后应激障碍 (PTSD) 涉及受损的恐惧记忆灭绝,但潜在的生物标志物尚不清楚.
- 单一长期压力 (SPS) 在小鼠模型中表现出类似PTSD的行为,包括恐惧记忆的缺陷.
研究的目的:
- 在PTSD中识别与受损恐惧记忆灭绝相关的生物标志物.
- 阐明被删除在结直肠癌 (DCC) 在恐惧记忆灭绝和长期增强 (LTP) 中的作用.
主要方法:
- 来自接受SPS的雄性小鼠海马体的蛋白质组分析.
- 研究海马DCC过度表达和抑制对记忆和LTP的影响.
- 检查μ-calpain和Rac1-Pak1信号通路在DCC介导的记忆调节中的作用.
主要成果:
- 被删除的结直肠癌 (DCC) 在SPS小鼠的海马中显著上调.
- 海马体DCC过度表达模仿了SPS诱导的LTP损伤和恐惧记忆灭绝.
- 抑制海马DCC功能改善了SPS小鼠的恐惧记忆灭绝缺陷.
- μ-calpain 抑制增加了 DCC 表达和损害了记忆的灭绝.
- 激活Rac1-Pak1通路挽救了SPS诱导的LTP损伤和恐惧记忆灭绝.
结论:
- 在海马体中DCC的Calpain介导调节对于控制LTP和SPS小鼠的恐惧记忆灭绝至关重要.
- Rac1-Pak1信号通路参与了观察到的记忆缺陷和潜在的治疗干预.
