降低化引发了与补充相关的微质反应和双极细胞损失在小鼠视网膜

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 神经科学是一个神经科学.

背景情况:

• 化对于免疫调节和细胞识别至关重要.
• 衰老期间和Gne+/-小鼠中发生了降低的化,影响了酸生物合成.
• 减少化对视网膜炎症和退化的贡献尚不清楚.

研究的目的:

• 在Gne+/-小鼠的视网膜炎症和退行中研究降低化作用.
• 确定低化对视网膜细胞群和免疫反应的影响.
• 探讨补充系统在低化诱导的视网膜病理中的参与.

主要方法:

• 在9个月和12个月的Gne+/-小鼠和野生型 (WT) littermates的比较.
• 对酸表达,微质激活 (CD68) 和细胞计数 (棒双极细胞) 的分析.
• 对炎症和补充相关基因进行转录组分析和半定量实时PCR.
• 在Gne+/-小鼠中,补充因子C3的遗传删除.

主要成果:

• Gne+/-小鼠在视网膜层中显示出减少的聚酸和三酸表达.
• 在Gne+/-小鼠中观察到微质激活的增加 (CD68) 和棒双极细胞的丧失.
• 检测到补充,炎症和亡途径的升级,包括C3,C4和Il-1β.
• 将Gne+/-小鼠与C3缺乏动物交叉,可以防止CD68的表达,棒双极细胞损失和C4上调.

结论:

• 在Gne+/-小鼠中,视网膜低化与补充介导炎症和微质激活有关.
• 假化视网膜中棒双极细胞的丧失取决于补充因子C3.
• 补充因子C3的遗传切除改善了与hyposialylation相关的视网膜病理.