脊髓损伤增强肺部炎症,并在急性肺损伤后加剧免疫反应

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 肺部医学 肺部医学

背景情况:

• 脊髓损伤 (SCI) 的严重程度会影响肺功能,特别是较高的损伤水平.
• 病理性SCI后的肺机制尚未完全理解,之前的研究将交感功能障碍与高胸部SCI中的肺问题联系起来.
• 这项研究探讨了低水平的SCI是否会通过独立于交感神经系统的系统性炎症增加急性肺损伤的易感性.

研究的目的:

• 为了研究低水平T9伤SCI对急性肺损伤的影响.
• 为了确定SCI是否引起系统性炎症反应,影响肺部,独立于同情调节.
• 在SCI小鼠中分析脂聚糖 (LPS) 暴露后的肺炎和免疫细胞透.

主要方法:

• 小鼠接受了T9伤脊髓损伤 (SCI) 或虚假手术.
• 小鼠被暴露在气溶液中的脂聚糖 (LPS) 中以诱导肺炎.
• 肺组织和支气管洗液 (BAL) 被分析了LPS暴露后24小时的基因表达,细胞因子水平和免疫细胞透.
• 来自SCI和对照小鼠的骨髓衍生巨细胞 (BMDM) 被测试了LPS反应.

主要成果:

• 与对照组相比,SCI小鼠在LPS暴露后的肺部显著增加了促炎基因表达 (SAA3,IRG1,NLRP3,IL-1beta,MCP-1) 和细胞因子释放 (IL-1beta,IL-6,MCP-1).
• 在SCI小鼠的肺部观察到中性粒细胞 (Ly6G/C阳性) 和巨细胞的透率较高.
• 来自SCI小鼠的骨髓衍生巨细胞 (BMDMs) 对LPS表现出高反应性.
• 脏大小和体重不受T9 SCI的影响,表明没有脏缩.

结论:

• 低水平的T9 SCI增强了LPS挑战后的肺炎和免疫反应.
• 脑损伤后的全身炎症显著影响器官特异性反应,特别是在肺部.
• 观察到的肺炎似乎独立于交感神经系统的干扰和缩.