运动刺激的脂肪组织中的Resolvin生物合成被高脂肪饮食诱导的上腺素缺乏症所废除

科学领域:

• 代谢健康和炎症研究研究.
• 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
• 运动生理学 运动生理学

背景情况:

• 白色脂肪组织的饮食引起的炎症与胰岛素抵抗有关.
• 运动可以防止慢性炎症和胰岛素抵抗,而不依赖于减肥.
• 运动的抗炎作用背后的精确机制,特别是脂肪组织的抗炎作用,尚未完全理解.

研究的目的:

• 为了研究运动是否刺激脂肪组织内的亲溶解通路.
• 为了确定高脂肪饮食 (HFD) 是否会改变脂肪组织中运动刺激的前决性反应.
• 为了测试这种假设,即HFD食通过抑制上腺体信号传递,从而促进脂肪组织炎症,从而损害运动诱导的解像度.

主要方法:

• 小鼠被食了对照或HFD2周,然后每天跑步机运动4周.
• 评估葡萄糖处理,体重,身体组成和运动表现.
• 测量了甲基胺,它们的生物合成酶,脂肪组织专业的亲溶解脂质介质 (SPM) 生物合成,以及巨细胞的表型/丰度.

主要成果:

• 与久坐控制组相比,运动增加了脂肪组织中的SPM生物合成和M2巨细胞.
• 这些运动诱导的促溶解效应被HFD养所废除.
• 通过降低上腺腺体PNMT表达,HFD食抑制了运动诱导的上腺素的产生.

结论:

• 运动通过增强SPM生物合成和M2巨细胞群来促进脂肪组织炎症的解消.
• 高脂肪饮食减少了运动的这些有益影响.
• 这种饮食诱导的损伤是由减少的甲基荷胺生物合成,特别是上腺素的介导.