经过加工的Buthus martensii Karsch子通过减弱Kv1.3-介导的巨细胞激活来改善小鼠的饮食诱导的NASH
Erjin Xu1, Ming Sang2, Wenhao Xu3
1School of Integrative Medicine, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, 201203, China; State Key Laboratory on Technologies for Chinese Medicine Pharmaceutical Process Control and Intelligent Manufacture, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, 210023, China; Jiangsu Provincial Medicinal Innovation Center, Affiliated Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, Jiangsu, 210028, China.
经过加工的Buthus martensii Karsch (BmK) 子提取物 (pVg AE) 通过准Kv1.3-介导的巨细胞炎症,有效治疗非酒精性脂肪肝炎 (NASH). 这种传统药物减轻了代谢压力,改善了NASH模型中的肝脏健康和胰岛素抵抗.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
背景情况:
- 加工的Buthus martensii Karsch (BmK) 子,或Quan-Xie,是一种用于治疗非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的传统中医药.
- 之前的研究确定了经过加工的BmK子毒腺 (pVg AE) 的水性提取物通过Kv1.3向作为巨细胞炎症的抑制剂,BmKK2作为Kv1.3阻断剂.
研究的目的:
- 调查加工的BMK子对非酒精性脂肪肝炎 (NASH) 的治疗作用.
- 阐明在NASH治疗中由巨细胞表达的Kv1.3介导的抗炎作用的作用.
主要方法:
- 在高脂肪饮食 (HFD) 诱导的NASH小鼠模型中评估了pVg AE的抗NASH作用.
- 在实验室中评估了pVg AE和BmKK2的抗炎机制,使用棕酸 (PA) 诱导的小鼠骨髓衍生的巨细胞 (BMDM).
- 分析了Kv1.3-NF-κB通路组件,并使用Kv1.3siRNA和共同培养模型来确认Kv1.3的作用.
主要成果:
- 脂质积累上调了巨细胞中的Kv1.3;pVg AE降低了Kv1.3的表达和巨细胞的透.
- 在HFD养的小鼠中,pVg AE治疗改善了肥胖,胰岛素抵抗,肝硬化,炎症和纤维化.
- pVg AE和BmKK2通过向Kv1.3来抑制巨细胞炎症,减少细胞内Ca2+和NF-κB通路激活,从而减少TNFα释放.
结论:
- Kv1.3介导的巨细胞炎症是NASH病原和治疗的关键因素.
- pVg AE通过抑制Kv1.3驱动的巨细胞炎症,有效地减轻代谢压力诱导的纳氏瘤.
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