作为西斯普拉丁诱导损伤和卵巢瘤复发预测的潜在生物标志物的TNFRSF10D表达
Nikole Gontijo Gonçales1, Bryan Ôrtero Perez Gonçalves2, Luciana Maria Silva3
1Cellular Biology, Research and Development Department, Ezequiel Dias Foundation, Belo Horizonte, Minas Gerais 30510-010, Brazil; Department of General Biology, Federal University of Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais 31270-901, Brazil.
Pathology, research and practice
|September 10, 2024
概括
卵巢癌细胞对化疗有抗性. 西斯普拉丁治疗对抗性SKOV-3细胞中的TNFRSF10D进行上调,这表明它在化学抵抗和潜在生物标志物中的作用.
科学领域:
- 妇科瘤学 妇科瘤学
- 癌症分子生物学 癌症分子生物学
- 化学疗法耐药性 抗化学疗法耐药性
背景情况:
- 卵巢癌 (OC) 是一个重大的诊断挑战,在标准的税/化疗后,复发率很高.
- 识别疾病攻击性,化疗抵抗性和转移的分子标志物对于改善患者的治疗结果至关重要.
研究的目的:
- 评估三个卵巢瘤细胞系 (TOV-21G,SKOV-3,OV-90) 对西斯和帕克利塔塞尔的化学敏感性.
- 研究这些化疗对参与细胞死亡和炎症途径的关键基因mRNA表达的影响.
主要方法:
- 治疗卵巢癌细胞系 (TOV-21G,SKOV-3,OV-90) 用不同度的西斯丁和帕克利塔塞尔.
- 对每个药物的细胞系敏感性的评估.
- 在化疗后对TANK,RIPK1,NFKB1,TNFRSF10D和TRAF2的mRNA表达水平的分析.
主要成果:
- 斯科夫-3细胞对西斯和帕克利塔克塞尔表现出最高的耐药性.
- 与其他细胞系相比,西斯普拉丁治疗导致SKOV-3细胞中TNFRSF10DmRNA的显著上调 (近100倍).
- 帕克利塔克塞尔治疗没有改变研究的基因的表达.
结论:
- 在耐思的卵巢癌细胞中TNFRSF10D的升高调节表明在化学抵抗中发挥作用,可能是通过非正规的NF-κB通路激活.
- 通过TNFRSF10D表达表示的对TRAIL诱导的亡的抵抗,可以作为卵巢癌中化学抵抗的有价值生物标志物.
