吗啡通过通过PI3K/AKT/mTOR途径降低E-cadherin的调节,促进非小细胞肺癌的进展
Fulei Gu1, Yuxuan Zhou1, Lili Tian2
1Postgraduate Training Base Alliance of Wenzhou Medical University (Zhejiang Cancer Hospital), Hangzhou, 310022, Zhejiang, China.
吗啡通过增加细胞增殖,迁移和入侵来促进非小细胞肺癌 (NSCLC) 的进展. 它激活PI3K/AKT/mTOR通路并减少E-cadherin,推动瘤生长.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 吗啡对肺癌存活率的影响仍有争议,其分子机制尚不清楚.
- 了解吗啡对非小细胞肺癌 (NSCLC) 的影响至关重要.
研究的目的:
- 为了研究吗啡对NSCLC恶性瘤的影响的分子机制.
- 探索吗啡如何影响癌细胞的增殖,迁移和入侵.
主要方法:
- 评估了A549和易斯肺癌 (LLC) 细胞中的细胞增殖,迁移和入侵.
- 通过免疫光和免疫组织化学评估E-cadherin的表达.
- 通过Western blot分析了E-cadherin,PI3K/AKT/mTOR途径组件的蛋白质水平.
- 使用异种移植小鼠模型与纳洛作为对抗剂进行了体内效应的研究.
主要成果:
- 吗啡 (10μM) 显著增加了A549和LLC细胞的增殖,迁移和入侵.
- 吗啡降低了E-cadherin的表达,并增加了PI3K,AKT和mTOR的酸化.
- 在体内,吗啡 (1.5毫克/千克) 促进了瘤生长,减少了E-cadherin,纳洛 (0.1毫克/千克) 逆转了效应.
结论:
- 吗啡刺激NSCLC的增殖和异种移植瘤的生长.
- 吗啡可能会激活PI3K/AKT/mTOR通路并抑制E-cadherin,促进肺癌的进展.
- 向片受体 (MOR) 可能是一个治疗策略.
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