干白素-9通过激活STAT3通路来促进EMT介导的PM2.5诱导的肺纤维化
Yuxuan Li1, Yi Zhong1, Chenwen Li1,2
1Environmental Health Effects and Risk Assessment Key Laboratory of Luzhou, School of Public Health, Southwest Medical University, Luzhou, 646000, China.
Archives of toxicology
|September 11, 2024
概括
细颗粒物 (PM2.5) 暴露会通过激活IL-9/STAT3通路引起肺纤维化,从而促进表皮-介质细胞过渡 (EMT). 这项研究显示PM2.5
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 肺部医学 肺部医学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 颗粒物 (PM2.5) 是一个主要的空气污染物,与呼吸系统疾病有关.
- 肺纤维化 (PF) 是一种慢性肺病,其特征是逐渐痕.
- 皮质-介质细胞转换 (EMT) 在PF的病变发生过程中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 调查PM2.5在促进PF开发中的EMT中的作用.
- 为了阐明涉及IL-9/STAT3/Snail/TWIST1信号通路的分子机制,在PM2.5诱导的PF.
主要方法:
- 雄性Sprague-Dawley大鼠通过内灌注暴露在不同剂量的PM2.5中,持续16周.
- 用PM2.5和特定途径抑制剂治疗肺上皮细胞.
- 血清,支气管洗液 (BALF) 和肺组织被分析为蛋白质和基因表达.
主要成果:
- 在大鼠中,PM2.5暴露导致了显著的肺组织损伤和PF的发展.
- 在PM2.5暴露组中观察到IL-9,IL-9R,p-STAT3,Snail,TWIST1,Vimentin,COL-I和α-SMA的水平升高.
- 在PM2.5治疗的细胞中发现了降低的E-卡德林水平和增加的EMT标志物,这些细胞通过STAT3抑制或IL-9中和而逆转.
结论:
- 通过促进IL-9表达,PM2.5会诱导肺纤维化.
- 在PM2.5介导的EMT和PF中,IL-9/STAT3信号通路至关重要.
- 针对这种途径可能为PM2.5相关的肺部疾病提供治疗策略.


