加斯德明D和加斯德明E对于小鼠巨细胞的介导IL-1β分泌是不可或缺的
Jennifer Leung1,2,3, Michael Chang1,2, Richard E Moore1,3
1Department of Medicine, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA.
ImmunoHorizons
|September 12, 2024
概括
对于二氧化引起的肺损伤或巨细胞的IL-1β分泌物,不需要Gasdermin D (GSDMD). 这项研究表明,在这种炎症反应中,GSDMD和gasdermin E是不可缺少的.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 晶体激活NLRP3炎症体,导致IL-1β分泌.
- 加斯德明D (GSDMD) 通过caspase-1的裂变驱动热和IL-1β的释放.
- GSDMD在气引起的肺损伤中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查GSDMD在气引起的肺损伤中的作用.
- 为了确定GSDMD是否对IL-1β分泌对的反应至关重要.
- 评估气体皮质E在二氧化引起的炎症中的作用.
主要方法:
- 在体外研究中,使用用二氧化,,ATP和尼日里辛刺激的巨细胞.
- 在体内研究评估GSDMD缺陷模型中的二氧化诱导的急性肺损伤.
- 对IL-1β分泌和热细胞死亡的分析.
主要成果:
- 引起的肺损伤取决于ASC和IL-1R1信号传输,但不是GSDMD.
- 在ATP/尼格里辛刺激后早期IL-1β分泌需要GSDMD,但晚期分泌不需要.
- 由和刺激的巨细胞的IL-1β分泌是独立于GSDMD的.
- 加斯德明E并不能弥补GSDMD在IL-1β分泌或肺部损伤方面的缺陷.
结论:
- 对于二氧化引起的急性肺损伤,GSDMD是不可用的.
- GSDMD和gasdermin E在对二氧化的反应中对IL-1β分泌没有显著的作用.
- 其他途径在暴露于二氧化时调解IL-1β释放和肺炎.
