UID-双转录组测序Streptococcus agalactiae ATCC 27956和乳腺上皮细胞之间的分子相互作用的分析
Jishang Gong1,2, Taotao Li1, Yuanfei Li2
1College of Science and Technology, Gansu Agriculture University, Lanzhou 730070, China.
Animals : an open access journal from MDPI
|September 14, 2024
概括
甲状腺杆菌感染通过改变基因表达和拼接来破坏乳腺上皮细胞免疫力. 了解这些分子相互作用是开发新乳腺炎治疗方法的关键.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- Streptococcus agalactiae 导致传染性乳腺炎,由于其对乳腺上皮细胞的高传染性,这给治疗带来了挑战.
- 在S. agalactiae与宿主乳腺上皮细胞相互作用的基础上的分子机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 在S. agalactiae感染期间分析乳腺上皮细胞中的差异性基因表达.
- 为了阐明S. agalactiae和宿主细胞之间的分子相互作用.
主要方法:
- 使用UID-双转录组测序来分析宿主和病原体的基因表达.
- 生物信息学工具被用来识别差异表达基因 (DEG) 和丰富的通路.
主要成果:
- 鉴定了211个差异表达的宿主mRNA和452个差异表达的宿主 lncRNA,富含免疫和与癌症相关的途径.
- 检测到854种差异表达的病原体mRNA,主要参与新陈代谢和生物合成.
- 揭示了与宿主替代拼接的细菌干扰,特别针对RUNX1和BCL2L11通过细菌基因tsf,prfB和infC.
结论:
- S. agalactiae通过干扰替代拼接途径来破坏宿主天生的免疫力.
- 宿主细胞激活ERK1/2等通路,产生针对细菌的活性氧物种 (ROS).
- 细菌对宿主基因调节的干扰突出了乳腺炎发病的新型病毒性机制.
