饮食诱导的肥胖诱导神经免疫代谢相关基因在状体和嗅觉球体的转录组变化
Rosario B Jaime-Lara1,2,3, Claudia Colina-Prisco1,2, Marcel De Jesus Vega1
1National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism, Bethesda, MD 20892, USA.
International journal of molecular sciences
|September 14, 2024
概括
全球肥胖率正在上升,原因是高脂肪食物激活了大脑的奖励中心. 这项研究揭示了与肥胖和小鼠饮食行为相关的嗅球和条纹体的遗传变化.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 基因组学就是基因组学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 全球肥胖率急剧上升,与能量密集,高脂肪食物的消费增加有关.
- 高脂肪食物的享乐性质,包括嗅觉线索,刺激大脑的奖励通路,驱动饮食行为.
- 了解大脑中肥胖和饮食行为的遗传基础至关重要.
研究的目的:
- 为了研究高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠的嗅球和条形体的转录组差异.
- 为了区分饮食与肥胖的影响,通过比较ad libitum HFD养的小鼠与正常养和对养的有限HFD组.
- 在关键大脑区域识别与肥胖和饮食行为相关的基因.
主要方法:
- 用RNA测序来分析基因表达.
- 对嗅球和条纹体进行了全谱分析.
- 进行了对比,对小鼠进行了ad libitum HFD,正常,和有限的HFD (配对养) 的比较.
主要成果:
- 274个差异表达的基因 (DEGs) 在纹状体中被确定,11个DEGs在随意HFD养小鼠的嗅觉球泡中,与养小鼠相比.
- 在ad libitum HFD和有限的HFD群体之间的条状体中发现了38个DEG.
- DEG与炎症,免疫功能,氧化应激,线粒体功能障碍和奖励通路有关.
结论:
- 摄入高脂肪饮食会导致嗅球和排列体的显著转录基因变化.
- 这些变化涉及与炎症,免疫,线粒体功能和奖励相关的途径,可能导致肥胖.
- 这项研究确定了对嗅觉和寻找食物行为的关键大脑区域的潜在肥胖相关基因.
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