氧化纳米粒子的神经毒性的分子机制
Michael Aschner1, Anatoly V Skalny2, Rongzhu Lu3
1Department of Molecular Pharmacology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, 10461, USA.
Chemico-biological interactions
|September 15, 2024
概括
氧化纳米颗粒 (ZnONPs) 在大脑中积累,导致细胞死亡和神经炎症. 需要进一步的研究来了解人类中ZnONP的神经毒性.
科学领域:
- 纳米技术纳米技术
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 氧化纳米颗粒 (ZnONPs) 在工业和生物医学应用中很普遍.
- 越来越多的证据表明,ZnONPs对各种组织,特别是大脑构成毒性风险.
研究的目的:
- 审查有关ZnONPs神经毒性作用的现有证据.
- 阐明ZnONP诱导的神经毒性的基础分子机制.
主要方法:
- 对ZnONPs暴露和神经毒性的实验室和体内研究的审查.
- 分析分子通路,细胞过程和行为结果.
主要成果:
- ZnONPs在脑组织中积累,在神经元和质细胞中诱导氧化应激,亡,亡和铁亡.
- ZnONPs通过NF-κB,ERK,MAPK和LOX通路触发神经炎症,改变神经传递并导致细胞骨损伤.
- 暴露导致自性损伤,线性损伤,改变microRNA表达,肠-大脑轴失调,焦虑,运动缺陷,认知障碍和不良的神经发育结果.
结论:
- ZnONPs通过多种分子机制诱导显著的神经毒性作用.
- 对于ZnONP神经毒性对人类神经疾病的相关性仍然不清楚.
- 进一步的研究对于评估人类大脑健康风险和ZnONPs的潜在机制至关重要.
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