卡伦杜洛西德E 通过Sirtuin 2-NLRP3 炎症酶轴改善脂肪组织中的炎症反应
Aini Yuan1, Jing Liu1, Jianan Guo1
1School of Life Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310053, China.
Journal of agricultural and food chemistry
|September 16, 2024
概括
糖化合物Calenduloside E (CE) 通过抑制NLRP3炎症酶激活来对抗与肥胖相关的炎症. 它通过增强Sirtuin 2 (SIRT2) 活性来实现这一目标,为代谢障碍提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 代谢性疾病研究研究.
- 炎症和免疫学 炎症和免疫学
- 自然产品化学 自然产品化学
背景情况:
- 与肥胖相关的代谢疾病与慢性炎症有关.
- 白色脂肪组织 (WAT) 炎症涉及促炎细胞因子和巨细胞透.
- 炎症性细胞死亡的Pyroptosis与代谢障碍有关.
研究的目的:
- 为了研究卡伦杜洛西德E (CE) 的抗炎作用.
- 阐明CE影响NLRP3炎症酶激活和热的机制.
- 评估CE对与肥胖相关的代谢障碍的治疗潜力.
主要方法:
- 使用J774A.1细胞和脂肪细胞进行体外研究.
- 使用小鼠模型进行体内研究.
- 分析炎症标志物,巨细胞透,热和Sirtuin 2 (SIRT2) 活性.
- 使用选择性SIRT2抑制剂 (AGK2) 来确认CE的机制.
主要成果:
- 在小鼠的WAT中,CE降低了促炎细胞因子和巨细胞的透.
- 通过抑制NLRP3炎症酶激活,CE抑制了细胞和WAT中的炎症灭亡.
- CE激活SIRT2,导致NLRP3乙化降低 (K24位点).
- 这种SIRT2抑制剂AGK2阻断了CE的抗炎作用.
结论:
- CE有效降低与肥胖相关的代谢疾病相关的炎症和热.
- CE的机制涉及激活SIRT2,后者随后抑制NLRP3炎症酶.
- 对于由炎症驱动的代谢障碍,CE 是一个有前途的治疗候选者.


