无乳杆菌细胞的超级活体通过NRF2-SOD1信号调节人类微质中的炎症和氧化应激
Mariagiovanna Di Chiano1, Maria Teresa Rocchetti2, Giuseppe Spano3
1Department of Translational Biomedicine and Neuroscience (DiBraiN), University of Bari Aldo Moro, Bari, Italy.
Cellular and molecular neurobiology
|September 17, 2024
概括
来自肠道细菌的后生物,特别是乳酸菌衍生的无细胞超级生物 (CFS),增强微质抗氧化反应. 这些CFS激活NRF2通路,增强保护基因和减少炎症,提供潜在的神经保护对氧化应激.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 微质细胞,大脑的免疫细胞,对于神经元的保护至关重要.
- 肠-大脑轴将肠道微生物与大脑功能联系起来,影响微质活动.
- 核因素红色素2相关因子2 (NRF2) 调节微质中的氧化应激反应.
研究的目的:
- 调查乳酸菌衍生的无细胞超体 (CFSs) 对微质对氧化应激和炎症的反应的影响.
- 探索CFS对NRF2途径的调节和微质中的抗氧化基因表达.
- 评估CFS对微质中的促炎和抗炎细胞因子水平的影响.
主要方法:
- 从三个人类肠道益生菌物种的CFS中治疗了HMC3微质.
- 微细胞暴露于脂多糖 (LPS) 以诱导炎症.
- 测量了NRF2激活,抗氧化基因表达 (HO-1,SOD,GST,GPx,CAT),SOD1活性以及细胞因子水平 (TNF-α,IL-10).
主要成果:
- 在基底和炎症条件下,CFS显著增加了NRF2核活性.
- 关键抗氧化基因 (HO-1,SOD,GST,GPx,CAT) 的转录被CFS上调,特别是在LPS刺激后.
- 慢性疲劳症预治疗减弱了促炎性TNF-α和增加了抗炎性IL-10水平,并观察到更高的SOD1活性.
结论:
- 来自肠道微生物 (Lactobacilli CFSs) 的代谢物可以加强微质防御机制,防止神经炎症和氧化应激.
- 通过CFS介导的NRF2通路的激活增强了微质中的细胞保护基因的表达.
- 这些发现表明后生菌在缓解与氧化应激和炎症相关的神经退行性疾病方面具有潜在的治疗作用.
