阿斯提尔通过升级核NF-E2相关因子2的信号传递来发挥神经保护作用in vitro

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 细胞生物学 细胞生物学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 缺氧-葡萄糖和再氧化 (OGD/R) 是神经元损伤的主要原因.
• 阿斯蒂尔 (AST) 是一种具有潜在治疗功能的天然化合物.
• 与NF-E2相关的2因子 (Nrf2) 在神经保护中的作用是一个正在积极研究的领域.

研究的目的:

• 评估阿斯蒂尔 (AST) 对皮层神经元中OGD/R诱导的损伤的神经保护作用.
• 研究Nrf2信号通路在AST介导的神经保护中的参与.

主要方法:

• 主要皮层神经元在OGD/R之前先用AST进行预处理.
• 评估了细胞活力,氧化应激标志物,抗氧化酶活动和亡.
• 分析了Nrf2表达及其下游目标 (HO-1,NQO-1,Prdx1).
• 通过敲击和过度表达技术操纵Nrf2功能.

主要成果:

• AST预治疗显著改善了神经元的存活率,并在OGD/R之后减少了氧化应激和亡.
• AST上调了核Nrf2的表达,并增加了Nrf2依赖的抗氧化酶 (HO-1,NQO-1,Prdx1) 的细胞质水平.
• 抑制Nrf2消除了AST的保护作用,而通过SFN激活Nrf2则增强了其保护作用.

结论:

• 阿斯提尔 (AST) 赋予神经保护,防止OGD/R损伤.
• 这种保护是通过激活Nrf2-依赖的抗氧化反应来实现的.
• 由于缺血-再输液损伤导致的神经元损伤的情况,AST代表了潜在的治疗剂.