在正常血压和高血压的老鼠中, autonomic innervation 的解剖学和功能证据
Min Dai1, Cai-Yu Li1, Jing-Xiao Wang1
1Key Laboratory of Targeted Intervention of Cardiovascular Disease, Collaborative Innovation Center for Cardiovascular Disease Translational Medicine, and Department of Physiology, Nanjing Medical University, Nanjing, China.
这项研究证实神经,而不是迷走神经,激活脏. 脏血流和血管收缩主要由交感神经和北上腺素调节.
科学领域:
- 生理学 生理学 生理学
- 人体解剖学 解剖学 解剖学
- 高血压研究 高血压研究
背景情况:
- 最近的研究已经质疑脏的内化,特别是迷走神经的作用,导致对抗性高血压的脏化 (RDN) 产生困惑.
- 了解 autonomic innervation对于澄清高血压背后的机制以及RDN等治疗方法的疗效至关重要.
研究的目的:
- 为 autonomic 内置提供解剖学和功能证据.
- 区分神经和迷走神经在调节功能和血液流动中的作用.
- 研究涉及血管收缩的特定神经递质和纤维类型.
主要方法:
- 在Wistar-Kyoto大鼠 (WKY) 和自发高血压大鼠 (SHR) 上进行了实验.
- 利用伪狂犬病病毒 (PRV) 追踪来绘制神经通路,双边脏缩 (RDN) 和亚腹膜阴道切除.
- 在动脉中分析了纤维密度 (上腺与胆上腺),并测量了血管环张力对神经递质 (上腺素,乙胆) 和受体对抗剂的反应.
- 评估脏血流的变化,以响应脏神经和迷走神经的电刺激.
主要成果:
- 双边的RDN,但不是vagotomy,阻止了PRV扩散到中央自主细胞核,表明神经,而不是神经,内化.
- 上腺素纤维在动脉中的胆固醇纤维数量明显超过了上腺素纤维 (大约是7:1的比例),上腺素密度在内分支中更高.
- 氨酸氧酶 (上腺神经的标记物) 在高血压大鼠中升高.
- 上腺素引起显著的动脉血管收缩,由α受体介导,而乙胆没有显著的影响.
- 神经的电刺激减少了脏血流,而迷走神经的刺激没有.
结论:
- 脏主要由交感神经化,而不是迷走神经.
- 脏血管收缩主要是通过对上腺素纤维起作用的诺阿基尼来调解的.
- 脏血流调节取决于交感神经系统的活动.
- 这些发现支持了治疗高血压时脏缩的解剖学和功能基础.
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