感染PRRSV会通过GSDMD介导的热灭菌来抑制CSFVC菌株的复制
Ruijiao Jiang1, Dengjin Chen2, Yongning Zhang1
1National Key Laboratory of Veterinary Public Health and Safety, College of Veterinary Medicine, China Agricultural University, Beijing, China.
Veterinary microbiology
|September 19, 2024
概括
猪生殖和呼吸系统综合征病毒 (PRRSV) 的同时感染通过诱导热死来抑制古典猪瘟病毒 (CSFV) 的复制. 阿斯特拉加勒斯多糖逆转了这种效应,提供了关于疫苗免疫衰竭的见解.
科学领域:
- 兽医病毒学 兽医病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 经典猪瘟病毒 (CSFV) 和猪生殖和呼吸系统综合征病毒 (PRRSV) 是主要的猪病原体.
- 感染PRRSV可能会损害CSFV减弱疫苗的疗效,导致免疫力衰竭.
研究的目的:
- 调查PRRSV同时感染影响CSFV复制的机制.
- 确定潜在的治疗点,以增强共感染期间的疫苗免疫力.
主要方法:
- 在PAM39细胞系中进行了实验,该细胞系支持同时感染PRRSV和CSFV.
- 对气皮素D (GSDMD) 裂变,热,IL-1β分泌和病毒复制的分析.
主要成果:
- PRRSV感染诱导了GSDMD裂变和热,增加了IL-1β的分泌.
- 这种PRRSV诱导的热会抑制CSFV的复制.
- 阿斯特拉加勒斯多糖治疗逆转了PRRSV对CSFV的抑制作用.
结论:
- 在PRRSV的同时感染会通过火灭菌抑制CSFV的复制,这解释了疫苗免疫衰竭的原因.
- 阿斯特拉加卢斯多糖体显示出缓解PRRSV诱导的免疫抑制的潜力.
- 这些发现为管理猪共感染提供了机制基础.


