高脂肪和高糖饮食诱导的下丘脑炎症在小鼠中显示出性别特征
Gabriela C De Paula1,2,3, Rui F Simões4,5, Alba M Garcia-Serrano4,5
1Diabetes and Brain Function Unit, Department of Experimental Medical Science, Faculty of Medicine, Lund University, Lund, Sweden. gabriela.depaula@irb.usi.ch.
Neurochemical research
|September 20, 2024
概括
长期高脂肪,高糖饮食在小鼠中诱导性别特异的下丘脑炎症和结症. 饮食正常化部分逆转炎症,但不能逆转男性的质炎症,这表明饮食诱导的神经炎症的恢复不完全.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢研究研究 代谢研究
背景情况:
- 脑下垂体炎症与饮食引起的肥胖和糖尿病有关.
- 在肥胖引起的饮食后,长期的下丘脑炎症的可逆性尚不清楚.
- 研究下丘脑神经炎症和结症的性别差异对于理解代谢性疾病进展至关重要.
研究的目的:
- 确定高脂肪,高糖饮食 (HFHSD) 对大脑下丘脑神经炎症和小鼠结症的性别特异性影响.
- 评估饮食正常化后这些变化的可逆性.
- 分析下丘脑中炎症性细胞因子和细胞标记物的表达.
主要方法:
- 给小鼠吃了60%的脂肪饮食和20%的糖饮料 (HFHSD) 3天或24周.
- 反向饮食组 (RevD) 在24周HFHSD暴露的最后8周正常化.
- 量化了促炎和抗炎细胞因子 (例如IL-13,IL-18,IFN-γ,IL-10,IL-6,TNF-α,TGF-β) 和炎症细胞标志物 (IBA1,CD68,GFAP,EMR1) 的表达.
- 在弧形细胞核中分析了微质和天体细胞形态.
主要成果:
- 短期的HFHSD在雄性和雌性小鼠中诱导了不同的炎症特征.
- 长时间的HFHSD (24周) 导致两性特定的细胞因子表达变化和两性间的化.
- 饮食正常化在两性中部分恢复了下丘脑神经炎症.
- 在饮食正常化后,仅在雌性小鼠中观察到质症的解决.
结论:
- 高脂肪,高糖饮食诱导性别特异的下丘脑炎症反应和结症.
- 虽然饮食正常化可以部分逆转神经炎症,但质结晶症,特别是男性,可能会持续存在.
- 这些发现强调了饮食诱导的下丘脑变化的不完全可逆性,并强调了代谢功能障碍中的性别特异性机制.
