双H暴露会通过氧化应激介导的m6A修饰破坏成年大鼠的莱迪格细胞功能:对生殖毒性的影响
Shaowei Wang1, Han Lu2, Ming Su3
1Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital of Wenzhou Medical University; Key Laboratory of Pediatric Anesthesiology, Ministry of Education,Wenzhou Medical University; Key Laboratory of Anesthesiology of Zhejiang Province, Wenzhou Medical University; Department of Obstetrics and Gynecology, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang 325027, People's Republic of China.
双H (BPH) 通过损害莱迪格细胞来降低,从而影响生殖健康. 这项研究揭示了BPH通过氧化应激和m6A修饰来破坏细胞功能,引发了毒性问题.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 由于生殖毒性,双A (BPA) 的使用受到限制.
- 双H (BPH) 是一种潜在的BPA替代品.
- 莱迪格细胞对于的产生和男性生殖功能至关重要.
研究的目的:
- 为了研究双H (BPH) 对莱迪格细胞功能的抗雄激素作用.
- 阐明BPH诱导的生殖毒性背后的分子机制.
主要方法:
- 成年雄性大鼠被口服不同剂量的BPH.
- 对类固醇生成,胆固醇代谢,抗氧化剂和m6A相关基因的基因表达分析.
- MeRIP-qPCR用于评估m6A的修改.
- 在体外实验中使用初级莱迪格细胞.
主要成果:
- BPH导致丸丸水平的剂量依赖性下降.
- 乙PH改变了类固醇生成,胆固醇代谢和抗氧化途径中关键基因的表达.
- BPH诱导了氧化应激和改变了莱迪格细胞中的m6A修饰,影响了的产生.
- 维生素E和Ythdf3 knockdown在体外部分减轻了BPH的影响.
结论:
- 双H会损害莱迪格细胞的功能和的产生.
- BPH通过氧化应激和m6A修饰途径产生生殖毒性.
- 由于BPH的潜在风险,需要进一步调查BPA的替代品.
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