印多尔以ACE2依赖的方式减轻非酒精性脂肪性肝病
Yuanyuan Gao1, Qi Chen1, Songtao Yang1
1Department of Endocrinology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China.
概括
作为肠道微生物代谢物,Indole通过增强肠肝轴来改善非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD). 这种保护作用取决于 ангиотензин转化酶2 (ACE2) 的表达.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 代谢学 代谢学 代谢学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
背景情况:
- 肠道微生物群失调和降低的醇生产与高脂肪饮食 (HFD) 诱导的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 有关.
- 印是一种托芬代谢物,具有抗炎和抗氧化特性.
- 肠肝轴在代谢健康中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 调查英多尔在缓解HFD诱导的NAFLD中的作用.
- 阐明印的保护作用背后的机制,特别是 ангиотензин转化酶2 (ACE2) 的参与.
主要方法:
- 来自标准饮食 (SD) 的小鼠的肠道微生物群的16S rRNA测序与HFD.
- 通过口服给予HFD诱导的NAFLD小鼠,包括ACE2淘汰赛 (ACE2KO) 模型.
- 肝脏组织的生物化学和组织学分析.
- 使用HepG2细胞进行体外研究,以评估英多尔对氧化应激和线粒体功能的ACE2-依赖性影响.
主要成果:
- HFD显著改变了肠道微生物群的组成,减少了产生醇的细菌.
- 在HFD养的小鼠中,Indole治疗改善了肝硬化和炎症.
- 印度尔增加了血清 ангиотензин-(1-7) [Ang-(1-7) ]和肝脏ACE2表达.
- 在ACE2KO小鼠中,印醇的保护作用减弱.
- 在依赖于ACE2.2的HepG2细胞中,Indole减少了活性氧物种 (ROS) 的产生和稳定了线粒体膜潜力,依赖于ACE2.
结论:
- 印多尔通过ACE2-依赖的肠-肝轴改善HFD诱导的NAFLD.
- 通过饮食中的托来提高醇水平可能是NAFLD的治疗策略.
