Piezo1调节TGF-β1诱导的长鼻炎与鼻的长期鼻炎中的上皮层-介质细胞过渡
Longlan Shu1, Bowen Zheng1, Yijun Liu1
1Department of Otolaryngology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, China.
Molecular immunology
|September 21, 2024
概括
该研究发现,Piezo1激活会恶化鼻息肉中的表皮质-介质细胞过渡 (EMT),这是患有鼻息肉的慢性鼻炎 (CRSwNP) 的关键过程. 这表明Piezo1是CRSwNP的潜在治疗标.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 耳鼻喉科 耳鼻喉科 耳鼻喉科
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 表皮-介质细胞过渡 (EMT) 在患有鼻息肉性慢性鼻炎 (CRSwNP) 的组织重塑中发挥作用.
- 在CRSwNP中的EMT过程中,Piezo1,一种机械敏感离子通道的特定功能仍然在很大程度上未被描述.
- 这项研究调查了Piezo1在EMT过程中的参与,这与CRSwNP病原体相关.
研究的目的:
- 为了研究Piezo1在长期鼻多性鼻炎 (CRSwNP) 中表皮层-介质过渡 (EMT) 过程中的作用.
- 在鼻息肉组织和体外模型中确定Piezo1和关键EMT标记物的表达水平.
- 评估Piezo1激活和抑制在CRSwNP中对EMT的影响.
主要方法:
- 西方斑点和免疫光染色被用于评估Piezo1,E-cadherin,vimentin和α-平滑肌动蛋白 (α-SMA) 在人类鼻多重体组织和初级人类鼻上皮细胞 (pHNECs) 的表达和局部化.
- 通过使用转化生长因子 (TGF) -β1刺激的BEAS-2B细胞建立了体外EMT模型,并通过qRT-PCR进行分析.
- 皮埃佐1激动剂 (Yoda1) 和抗剂 (RuR) 的作用在体外和鼻息肉的小鼠模型中进行了检查.
主要成果:
- 与对照人群相比,鼻息肉组织表现出降低E-cadherin和增加Piezo1,vimentin和α-平滑肌动蛋白 (α-SMA) 的表达.
- 在BEAS-2B细胞中,TGF-β1刺激上调了Piezo1,vimentin和α-SMA,与EMT诱导一致.
- Yoda1治疗促进了EMT标记物和抑制了E-cadherin,而RuR显示了相反的效果,结果在小鼠模型中得到证实.
结论:
- 皮埃佐1的表达与长期鼻多性鼻炎 (CRSwNP) 中的上皮层-甲细胞过渡 (EMT) 过程显著相关.
- 活化Piezo1似乎加剧了鼻的EMT过程,表明其对疾病病理学的潜在贡献.
- 准Piezo1可能是管理CRSwNP的新疗法策略.
