亚利碳化合物受体激动剂ITE在自身免疫性前列腺炎的小鼠模型中减少了炎症和尿路功能障碍
Robbie Sj Manuel1,2,3, Allison Rundquist1,3, Marcela Ambrogi1,3
1Department of Comparative Biosciences, University of Wisconsin-Madison Madison, WI, USA.
American journal of clinical and experimental urology
|September 23, 2024
概括
ITE,一种阿里碳化合物受体 (AHR) 激动剂,在自身免疫性前列腺炎的小鼠模型中减少了炎症和尿路功能障碍. 这项研究表明,AHR激活可以治疗前列腺炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 前列腺炎症与下尿路功能障碍和慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征有关.
- 自身免疫是前列腺炎症的一个新发现的驱动因素.
- 亚利碳化合物受体 (AHR) 激动剂在其他模型中抑制了自身免疫力,但它们对前列腺自身免疫力的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究ITE,一个AHR激动剂,是否可以抑制炎症,Allodynia,和尿路功能障碍在实验性自身免疫性前列腺炎 (EAP) 在小鼠.
- 确定EAP和ITE对前列腺RNA丰度的影响.
- 探索AHR激动剂在治疗自身免疫性前列腺炎中的治疗潜力.
主要方法:
- 实验性自身免疫性前列腺炎 (EAP) 在C57BL/6J雄性小鼠中通过免疫与老鼠前列腺抗原诱导.
- 小鼠接受了ITE (一种AHR激动剂) 或DMSO (载体) 的治疗.
- 使用纳米链nCounter炎症面板,RT-PCR和RNAScope分析了前列腺RNA的丰度.
主要成果:
- EAP诱导前列腺炎症,触觉性全体运动,以及增加非排泄性膀收缩.
- ITE治疗减轻了一些EAP诱导的影响.
- ITE改变了28种与炎症相关的RNA的丰度,并保护了H2-Ab1,S100a8和S100a9.9等特定RNA的EAP诱导的变化.
结论:
- ITE激活了前列腺中的AHR.
- 在小鼠模型中,ITE可降低自身免疫介导的前列腺炎.
- AHR激动剂显示出治疗自身免疫性前列腺炎的潜力.
