介素-33对脏的双重时间依赖效应 心脏病发作后心脏病发作
Ghadir Amin1,2,3, Rana Ghali1,2, Nada J Habeichi1,2,4
1Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Medicine, American University of Beirut, Beirut, Lebanon.
概括
在小鼠中,短期的Interleukin-33 (IL-33) 治疗改善了心肌梗塞 (MI) 后的损伤. 然而,延长IL-33的使用导致心脏功能和炎症恶化,这表明治疗效益有限.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 脏生理学 脏生理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 心肌梗塞 (MI) 后的损伤是与不良结果相关的重大并发症.
- 介素-33 (IL-33) /ST2轴在病的进展和修复中起作用.
- 一种警报剂IL-33通过ST2L受体在组织损伤时向免疫细胞发出信号.
研究的目的:
- 调查IL-33在小鼠MI后对脏结构和功能的短期和长期影响.
- 评估IL-33对心脏功能,全身炎症和MI后脏分子通路的影响.
主要方法:
- C57BL6/J雄性小鼠接受了MI诱导,并接受了IL-33或载体 (PBS) 治疗.
- 心脏功能,全身炎症和脏组织学/分子分析在MI后4天和7天进行.
主要成果:
- 四天的IL-33治疗改善了脏结构,减少了益纤维细胞标志物和亡,并增加了抗炎性IL-4.
- IL-33增强了线粒体功能标记物 (Sirtuin3,NAMPT,NAD+池),表明了代谢的好处.
- 七天的IL-33治疗减少了保护作用,同时导致心脏功能障碍恶化和全身炎症增加.
结论:
- 短期IL-33的使用显示出潜在的减轻脏损伤后心脏病发作.
- 延长IL-33治疗可能是有害的,可能是由于不良的心脏重塑或对心脏和脏交叉的直接影响.
- 在心脏病后损伤中IL-33的治疗窗口需要仔细考虑.
