[基于BDNF/TrkB通路的电 ?? 对脑缺血-再输液损伤的老鼠学习记忆功能和突触可塑性的影响]
Jing Cheng1, Yihan Yang2, Jincheng Chen3
1First Clinical Medical College of Fujian University of TCM, Fuzhou 350122, China.
Zhongguo zhen jiu = Chinese acupuncture & moxibustion
|September 25, 2024
概括
在Baihui (GV 20) 和Sishencong (EX-HN 1) 的电 ?? 疗法改善了脑缺血-再输液损伤的老鼠的学习和记忆. 这种治疗激活了来自大脑的神经营养因子 (BDNF) /氨酸激酶受体B (TrkB) 途径,并减少了炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 整合和补充医学是整合和补充医学.
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 大脑缺血-反损伤 (CIRI) 显著损害了认知功能.
- 大脑衍生神经营养因子 (BDNF) /氨酸激酶受体B (TrkB) 途径和突触可塑性对学习和记忆至关重要.
- 神经炎症,指的是IL-1β和IL-18的升高,加剧了CIRI诱导的认知缺陷.
研究的目的:
- 调查白 (GV 20) 和西森康 (EX-HN 1) 的电 (EA) 对BDNF/TrkB通路,Synaptophysin (SYN) 和具有CIRI的老鼠的炎症标记的影响.
- 探索EA在改善CIRI后学习和记忆方面的治疗机制.
主要方法:
- 通过修改的ZeaLonga法建立了一个CIRI大鼠模型.
- 在Baihui (GV 20) 和Sishencong (EX-HN 1) 应用了EA7天.
- 评估包括体重,神经缺陷得分,心脏病发作量 (MRI),学习记忆的莫里斯水迷宫,形态学的HE染色,SYN的免疫组织化学,BDNF/TrkB/SYN的西部斑,以及IL-1β/IL-18的ELISA.
主要成果:
- 与模型组相比,EA治疗显著增加了体重,改善了神经学分数和学习记忆功能.
- EA降低了心脏病发作量,改善了海马神经元形态.
- EA上调调节了BDNF,TrkB和SYN的表达,同时降低了缺血性海马中的IL-1β和IL-18水平.
结论:
- 在Baihui (GV 20) 和Sishencong (EX-HN 1) 的EA有效地改善了大鼠CIRI后的认知缺陷.
- 治疗效果归因于激活BDNF/TrkB通路,减少神经炎症和促进突触可塑性.
