电 ?? 通过调节miR-142-5p和激活ADAMTS1/PI3K/AKT通路在缺血性中风大鼠中促进血管新生

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 整合和补充医学是整合和补充医学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 缺血性中风对健康造成重大负担,需要新的治疗策略.
• 血管新生在缺血性中风后的恢复中起着至关重要的作用.
• 电针 (EA) 是神经系统疾病的潜在治疗方法.

研究的目的:

• 为了研究电对miR-142-5p和ADAMTS1/PI3K/AKT通路在缺血性中风的老鼠模型的影响.
• 阐明电 ?? 在促进血管新生后缺血性中风的调节机制.

主要方法:

• 建立一个中脑动脉阻塞 (MCAO) 鼠标模型.
• 在"Shuigou" (GV26) 针点进行电针干预.
• 评估神经缺陷 (亨特分数),心脏病发作量 (TTC染色) 和大脑微血管密度 (HE染色,免疫组织化学).
• 分析miR-142-5p,ADAMTS1,VEGF,PI3K,AKT和eNOS的表达,使用实时PCR和西欧斑块.
• 通过使用抗体来证实其作用来抑制miR-142-5p.

主要成果:

• 电针显著减少了MCAO大鼠的神经缺陷和心脏病发作量.
• EA治疗增加了大脑微血管密度,并促进了血管生成.
• 在EA上调节miR-142-5p表达和调节ADAMTS1,同时调节VEGF,PI3K,AKT和eNOS.
• 抑制miR-142-5p可以逆转EA对ADAMTS1表达的影响.

结论:

• 在GV26的电 ?? 疗法有效地改善神经功能,并在缺血性中风大鼠中促进血管生成.
• 该机制涉及对miR-142-5p进行上调,抑制ADAMTS1,激活PI3K/AKT通路,并增强eNOS释放.
• 这项研究强调了电针作为治疗缺血性中风的一种有前途的治疗方法,通过调节参与血管生成的关键分子通路.