结合数字可视化和多omics,揭示了斑马鱼中的神经行为功能障碍,这种功能是由resorcinol bis ((diphenylphosphate) 诱导的
Jing Cao1, Yumeng Lei1, Wenhao Li1
1State Key Laboratory of Pollution Control and Resource Reuse, School of Environment, Nanjing University, Nanjing 210023, China.
Environment international
|September 25, 2024
概括
树脂二二酸 (RDP) 在斑马鱼中引起神经毒性,导致焦虑和记忆丧失. 这种新出现的污染物破坏了肠-大脑轴,影响了神经递质的产生,突出了水生生态系统的风险.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 生态毒理学 生态毒理学
背景情况:
- 树脂二二酸 (RDP) 是水生环境中新出现的污染物.
- 它的神经毒性和作用机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究RDP对斑马鱼的神经毒性作用.
- 阐明RDP诱导的神经毒性的潜在机制,包括其对血脑屏障 (BBB),神经递质系统和肠道微生物群的影响.
主要方法:
- 斑马鱼被暴露在RDP (0.1和10μg/L) 中60天.
- 进行了行为测试,BBB透性测试,基因表达分析 (紧密结,氧化酸化),神经递质水平测量,代谢学和微生物组分析.
主要成果:
- 在斑马鱼中,RDP暴露诱导了类似焦虑的行为和记忆缺陷.
- 观察到BBB透性增加,紧结蛋白减少,以及RDP大脑生物积累.
- RDP引起了氧化应激,线粒体功能障碍,以及降低了血清素和多巴胺水平.
- 代谢和转录组分析显示,脂质,氨基酸和细胞粘附通路的破坏.
- 肠道微生物群的改变与通过肠-大脑轴的RDP诱导的神经化学变化有关.
结论:
- 在斑马鱼中,RDP表现出显著的神经毒性,影响行为和神经功能.
- 该研究阐明了RDP的神经毒性机制,涉及BBB破坏,氧化应激和肠-大脑轴调节失调.
- 结果为水生生态系统中RDP的生态风险评估提供了关键数据.
