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Updated: Jun 12, 2025
15:43
Long Term Chronic Pseudomonas aeruginosa Airway Infection in Mice
Published on: March 17, 2014
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慢性肺炎和CK14+基底细胞增殖诱导了SARS-CoV-2感染仓鼠的持续性气膜支气管-支气管化
Can Li1, Na Xiao2, Wenchen Song2
1State Key Laboratory of Emerging Infectious Diseases, Carol Yu Centre for Infection, Department of Microbiology, Li Ka Shing Faculty of Medicine, The University of Hong Kong, Pokfulam, Hong Kong SAR, China; Centre for Virology, Vaccinology and Therapeutics, Hong Kong Science and Technology Park, Hong Kong SAR, China.
EBioMedicine
|September 26, 2024
概括
SARS-CoV-2 感染会导致长期的肺损伤,包括病毒残留和纤维化,导致持续的气膜支气管-支气管. 异常的基底细胞激活和Notch信号驱动这种情况,在COVID-19的后急性后果中损害呼吸功能.
科学领域:
- 肺部病理学 肺部病理学
- 病毒病原发生的病毒病原体.
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- COVID-19 (PASC) 后急性后续包括在SARS-CoV-2感染后持续的呼吸道症状.
- 确切的肺部组织病理学和驱动慢性呼吸道PASC的机制仍然不清楚.
研究的目的:
- 为了研究SARS-CoV-2感染后的肺部组织病理和转录性变化.
- 为了将这些变化与由流感A (H1N1) pdm09病毒引起的变化进行比较.
- 阐明呼吸道PASC中持续性肺损伤背后的机制.
主要方法:
- 在多个时间点 (7-120天感染后) 分析SARS-CoV-2感染的仓鼠模型.
- 肺组织的组织病理学检查病毒残留,炎症和纤维化.
- 转录分析,包括空间转录学,以确定涉及的分子途径.
- 与A (H1N1) pdm09病毒感染模型的比较.
主要成果:
- 与H1N1感染不同的是,SARS-CoV-2感染导致病毒残留,炎症和纤维化.
- 多焦点气膜支气管支气管化,以增殖CK14+基底细胞为特征,是SARS-CoV-2感染仓鼠的突出病变.
- 持续的Notch通路激活 (Notch3,Hes1) 和细胞生长通路的升调在气泡支气管支气管的焦点中被观察到,这表明在持久性损伤中发挥了作用.
结论:
- 不完整的SARS-CoV-2分辨率导致慢性肺损伤,包括气膜支气管-支气管,损害呼吸功能.
- 异常的CK14+基底细胞激活和持续的Notch信号传递是持续膜支气管支气管化的关键驱动因素.
- 这些发现提升了对呼吸道PASC的理解,为疾病管理和监测策略提供了信息.
