杆菌 suis 诱导巨细胞 M1 极化和热
Siqi Li1, Tianfeng Chen1, Kexin Gao1
1State Key Laboratory for Animal Disease Control and Prevention, Harbin Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Harbin 150001, China.
Microorganisms
|September 28, 2024
概括
瑞杆菌感染会通过激活M1巨细胞并诱导细胞灭绝,即被编程的细胞死亡,导致胸腺缩. 这一过程涉及MAPK和AKT通路,导致猪的炎症和减少胸细胞.
科学领域:
- 兽医免疫学 兽医免疫学
- 细胞微生物学 细胞微生物学
- 病原体与宿主之间的相互作用
背景情况:
- 在全球猪业中,Streptococcus suis 是一个重要的病原体.
- 众所周知,S. suis感染会导致免疫抑制,其特征是胸腺缩和细胞亡.
研究的目的:
- 调查S. suis感染期间铁骨细胞死中热的作用.
- 为了阐明S. suis诱导的胸膜炎症背后的细胞和分子机制.
主要方法:
- 焦显微镜用于观察受感染的胸膜组织中的巨细胞表型和热.
- 活细胞成像用于在体外评估猪膜巨细胞 (PAMs) 中的热.
- 通过RT-PCR量化mRNA表达的促炎媒介.
主要成果:
- S. suis感染激活了M1巨细胞,并在胸膜巨细胞中启动了火灭亡.
- 在体外,S. suis诱导了PAM热,其特征是细胞胀和膜.
- 增加的p38,ERK和AKT水平表明MAPK和AKT通路的激活.
- 观察到促炎性细胞因子 (IL-1β,IL-6,IL-18,TNF-α) 和CXCL8的显著上调.
结论:
- 热是导致胸膜细胞死亡和减少S. suis感染小鼠的关键机制.
- 在S. suis感染期间的炎症涉及M1巨细胞激活,热和MAPK/AKT信号通路.
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