单细胞转录组学揭示了电子烟蒸汽诱导的呼吸道上皮层重塑和损伤
Weitao Cao1,2,3,4, Jia Li1,2,5, Li Che1,2,3,4
1State Key Laboratory of Respiratory Disease, National Clinical Research Center for Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Health, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, Guangdong, 510182, People's Republic of China.
电子烟蒸汽提取物 (ECE) 影响人类支气管上皮 (HBE) 细胞,通过Notch信号传递引起状细胞缺陷. 这一途径可能为电子烟相关的肺损伤提供干预措施.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 电子烟对于吸烟者来说是很受欢迎的替代品,但它们对人类支气管上皮细胞 (HBE) 的影响仍在争论中.
- 了解电子烟对呼吸系统健康的影响至关重要.
研究的目的:
- 研究电子烟蒸汽提取物 (ECE) 对HBE细胞分化和损伤的影响.
- 为了比较ECE效应与香烟烟雾提取物 (CSE).
- 为了确定ECE诱导的肺损伤的潜在治疗点.
主要方法:
- 来自非吸烟者和COPD吸烟者的初级HBE细胞暴露于ECE或CSE.
- 分析包括单细胞RNA测序,免疫染色,HE染色,qPCR和ELISA.
- 从健康个体,吸烟者和电子烟使用者的血清和唾液中分析了损伤标志物.
主要成果:
- 与CSE相比,ECE诱导了不同的状细胞分化和通信模式.
- 暴露于ECE导致了Notch信号的增加,HBE细胞的重塑,纤毛细胞的低成形以及纤毛的缩短.
- 缺口信号抑制改善了ECE诱导的状细胞缺陷.
结论:
- 电子烟蒸汽导致独特的气道上皮质重塑,准了Notch信号通路.
- 诺奇通路是电子烟诱导的状细胞和毛损伤的潜在干预目标.
- 电子烟使用者的SCGB1A1蛋白水平降低可能作为肺损伤生物标志物.
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