CTRP9:通过氧化应激抑制在ApoE淘汰小鼠中的抗动脉样硬化因子
Hua Guan1,2, Hao Xu3, Bin Yan4
1State Key Laboratory of Oral & Maxillofacial Reconstruction and Regeneration, National Clinical Research Center for Oral Diseases, Shaanxi Engineering Research Center for Dental Materials and Advanced Manufacture, Department of Anesthesiology, School of Stomatology, The Fourth Military Medical University, 710032 Xi'an, Shaanxi, China.
Frontiers in bioscience (Landmark edition)
|September 30, 2024
概括
C1q/瘤缩因子相关蛋白-9 (CTRP9) 通过减少炎症和氧化应激来预防动脉样硬化. 过度表达CTRP9抑制了ApoE淘汰小鼠的斑块形成,而淘汰促进了它.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 代谢障碍 研究 研究 代谢障碍
- 动脉样硬化病原体的产生
背景情况:
- 与C1q/瘤坏死因子相关的蛋白-9 (CTRP9) 在代谢和心血管疾病中起着关键作用.
- 了解CTRP9在动脉样硬化中的作用对于开发新的治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 阐明CTRP9影响动脉样硬化的机制.
- 为了研究CTRP9调制对无脂蛋白E (ApoE) 淘汰小鼠动脉样硬化斑块发育的影响.
主要方法:
- 在12周的时间里,Apolipoprotein E淘汰赛小鼠接受了CTRP9过度表达或通过病毒载体淘汰的西方饮食.
- 分析了血脂质谱,动脉样硬化病变区域和大动脉基因表达.
- 测量了等离子体氧化应激标记,以验证RNA测序结果.
主要成果:
- 过度表达CTRP9显著抑制了动脉样硬化斑块的形成,并减少了氧化应激标志物.
- CTRP9的淘汰加剧了斑块的发展和氧化应激的增加.
- RNA测序揭示了3485个差异表达的基因和55个信号通路中的丰富.
结论:
- 通过减轻炎症和改善胆固醇代谢,CTRP9在动脉样硬化中起着保护作用.
- 减少氧化应激和抑制大动脉损伤的发展是CTRP9.9的主要有益作用.
- CTRP9有可能成为缓解动脉样硬化进展的治疗标.
