新1缺乏和纤维淋巴结微环境导致M1/M2巨分极的不平衡
Emilia Escalona1, Alexandra Olate-Briones1, Sofía Albornoz-Muñoz1
1Lymphatic Vasculature and Inflammation Research Laboratory, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Chile, Talca, Chile.
Frontiers in immunology
|September 30, 2024
概括
神经氨基酶1 (Neu1) 缺乏会促进一种类似M2的巨细胞表型. 微环境因素,如纤维淋巴结中的TGF-β1,进一步影响这种两极分化,这表明对巨细胞相关疾病的治疗点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 巨细胞对于组织健康,免疫力和炎症解消至关重要,M1和M2表型调解着不同的反应.
- 神经氨基酶1 (Neu1),一种 sialidase,影响巨细胞的功能,如细胞和Toll-like受体信号传递.
- Neu1在巨细胞两极分化中的作用,特别是在心血管环境中,表明它参与了M1/M2表型切换.
研究的目的:
- 为了研究神经氨基酶1 (Neu1) 缺乏对巨细胞两极分化in vitro和in vivo的影响.
- 探索微环境因素,特别是TGF-β1对Neu1缺陷巨细胞极化的影响.
主要方法:
- 使用骨髓衍生的巨细胞 (BMDMs) 和来自 Neu1 淘汰赛和野生类型小鼠的腹腔巨细胞.
- 在体内使用腹,和淋巴结巨细胞评估巨细胞表型.
- 分析了Neu1淘汰赛小鼠的淋巴结中的纤维化,TGF-β1表达和TGF-β信号.
主要成果:
- 缺少neu1的巨细胞表现出一种类似M2的表型,MMR/CD206增加,M1反应减少.
- 这种类似M2的表型在体内和脏巨细胞中被观察到.
- 在Neu1小鼠中的淋巴结巨体显示出变化的表型,CD206减少,纤维化增加和TGF-β1增加,激活TGF-β信号.
结论:
- 1缺乏导致巨细胞转向M2表型.
- 微环境线索,特别是纤维组织中的TGF-β1,在Neu1缺乏的环境中显著调节巨细胞极化.
- 向Neu1或TGF-β信号可能提供治疗策略,以控制各种疾病中的巨细胞行为.
