来自的阿斯特拉加洛西德I通过调节HDAC3/Klotho/TGF-β1循环减轻糖尿病病

科学领域:

• 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
• 药理学 药理学是指药理学的学科.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 糖尿病病 (DKD) 是末期病 (ESRD) 的主要原因之一.
• 迫切需要针对DKD制定有效的预防策略.
• 来自*Astragalus membranaceus*的阿斯特拉加索酸I (ASI) 具有多样化的生物活性.

研究的目的:

• 调查ASI在DKD中的治疗潜力.
• 阐明在DKD中ASI作用的潜在分子机制.
• 评估ASI对功能障碍,纤维化和相关分子通路的影响.

主要方法:

• 在体内研究使用DKD的*db/db*小鼠模型.
• 在体外研究使用高葡萄糖 (HG) 诱导的SV40-MES-13细胞.
• 评估功能,组织病理学,纤维化标志物和关键信号通路 (TGF-β1/Smad2/3,HDAC3,Klotho).

主要成果:

• 在*db/db*小鼠中,ASI显著改善了功能,并减少了病理.
• ASI抑制了纤维化标志物和TGF-β1/Smad2/3通路的激活.
• ASI调节HDAC3和Klotho表达/释放,与HDAC3.3直接结合.

结论:

• 在糖尿病病中,ASI可以减轻纤维化.
• ASI通过抑制HDAC3和TGF-β1.1来起作用.
• ASI调节HDAC3介导的Klotho/TGF-β1/Smad2/3通路,为DKD提供了一个潜在的治疗策略.