空气污染的代谢特征与MASLD的关联:观察性和门德尔随机化研究

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 代谢学 代谢学 代谢学
• 公共卫生 公共卫生

背景情况:

• 空气污染是一个公认的公共卫生问题,也是代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 的风险因素.
• 连接空气污染暴露与MASLD的确切机制在很大程度上是未知的.

研究的目的:

• 识别与暴露于环境空气污染物 (PM2.5,PM10,NO2,NOX) 相关的特定代谢特征.
• 调查这些代谢标志与患MASLD的风险之间的关联.
• 探索代谢特征在调解空气污染和MASLD之间的关系中的作用.

主要方法:

• 利用了来自英国生物银行队列的数据,其中包括244,842名参与者.
• 评估PM2.5,PM10,NO2和NOX的年平均度,使用双线插值.
• 采用弹性净回归来识别代谢物-空气污染物关联,并构建代谢特征.
• 分析了使用考克斯模型的关联,并通过孟德尔随机化 (MR) 检查了因果关系.
• 进行调解分析以评估代谢特征的作用.

主要成果:

• 分别确定了87,65,76和71种代谢物作为PM2.5,PM10,NO2和NOX的标记.
• 代谢特征与增加的MASLD风险显著相关 (例如,NO2的HR为1.24).
• 所有四种空气污染物都独立地与增加的MASLD风险相关 (例如,PM2.5的HR为1.03).
• 对MR的分析支持了某些与污染物相关的代谢特征与MASLD之间的因果关系.
• 调解分析证实,代谢特征在调解空气污染-MASLD关联方面发挥着至关重要的作用.

结论:

• 与PM2.5,PM10,NO2和NOX相关的代谢特征与MASLD有显著的关联.
• 这些已识别的代谢特征介导了因暴露于这些空气污染物而增加的MASLD风险.
• 针对与空气污染相关的代谢变化可能为预防MASLD提供一种新的策略.