在干眼模型中通过降低Fbxw7调节,缓解眼表面损伤和炎症

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 细胞生物学 细胞生物学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 之前的研究表明,小鼠脂肪衍生的中介细胞干细胞外体 (mADSC-Exos) 可以缓解干眼.
• 在mADSC-Exos中负责这种治疗效果的特定活性分子仍然未被确定.

研究的目的:

• 在干眼模型中研究由mADSC-Exos衍生的miR-223-3p的疗效.
• 阐明miR-223-3p通过哪些机制来发挥其抗干眼效应.

主要方法:

• 与酶相关的免疫吸收试验 (ELISA) 和双 luciferase 记者试验被用来评估 miR-223-3p 的抗炎作用和目标基因沉默.
• 治疗疗效在甲 (BAC) 或斯科波胺 (Scop) 诱导的小鼠干眼模型中进行了评估.
• 这些组包括假,模型,miR-223-3p过度表达,miR-223-3p敲击和阳性对照 (pranoprofen).

主要成果:

• 补充miR-223-3p恢复了mADSC-Exos中的插白素 (IL) -6水平,并淘汰了miR-223-3p.
• 在BAC和Scop诱导的干眼模型中,miR-223-3p改善了眼睛表面损伤,并减少了促炎性细胞因子/化学因子.
• miR-223-3p抑制了细胞亡,并向了含有7 (Fbxw7) 的F-box和WD重复域,抑制了炎症.

结论:

• 鼠标脂肪衍生的外体 miR-223-3p 有效地减轻干眼中的眼表面损伤和炎症.
• miR-223-3p显示出作为干眼疾病治疗剂的潜力.