加斯特罗丁通过抑制海马神经干细胞ferroptosis减弱高果糖诱导的甜味偏好下降
Chuan-Feng Tang1, Hong Ding1, Ya-Qian Wu1
1State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Institute of Chinese Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, School of Life Sciences, Nanjing University, Nanjing, PR China.
Journal of advanced research
|October 1, 2024
概括
高果糖摄入导致神经干细胞铁亡,导致行为变化. 加斯特罗丁通过降低ZIC2和CISD1的调节来防止这种情况,从而改善甜味偏好.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 高果糖消费与通过中枢神经系统ferroptosis的行为障碍有关.
- 神经干细胞 (NSC) 对于海马神经发生和抵抗行为改变至关重要.
- 来自Gastrodia elata的Gastrodin表现出神经保护性质.
研究的目的:
- 为了研究高果糖如何诱导甜味偏好.
- 为了确定加斯托丁对海马体NSC铁亡的作用.
主要方法:
- 用高果糖和/或胃素治疗小鼠和培养的NSC.
- 通过脂质过氧化和DNA双链断裂评估NSC铁.
- 利用RNA-seq,西方涂抹和ChIP来探索机制;使用lentivirus操纵基因表达.
主要成果:
- 在果糖养小鼠中,Gastrodin 减少了甜味偏好下降和海马体NSC 铁.
- 鉴定了CDGSH铁硫域1 (CISD1) 作为由果糖调节的铁变媒体.
- 齐克家族成员2 (ZIC2) 的过度表达增加了CISD1的转录;胃素降低了ZIC2的调节,抑制了CISD1.
结论:
- 高果糖通过上调ZIC2和CISD1来诱导海马体NSC铁,从而影响甜味偏好.
- 加斯特罗丁显示在缓解NSC铁化和增强甜味偏好方面具有潜力.


